X
تبلیغات
رایتل

ایران دانلود

دانلود جدیدترین فایلهای کاربردی

مقایسه و بررسی میزان پرخاشگری بین افراد مبتلا به بیماری پرفشاری خون و افراد عادی

فهرست مطالب

مقدمه ............................................................. 1

بیان مسئله ...................................................... 2

اهمیت پژوهش................................................... 2

هدف پژوهش.....................................................3

بیان فرضیه........................................................ 3

تعاریف عملیاتی واژه ها......................................... 3

فصل دوم :

پیشینه پژوهش و مطالعه منابع مربوط به موضوع مورد تحقیق... 4

مقدمه............................................................ 5

تعریف پرخاشگری............................................... 7

پرخاشگری از دیدگاه زیست شناسی در مبانی فیزیولوژی 10

آمیگدال و رفتار پرخاشگرانه ............................................. 10

نقش تستوسترون در پرخاشگری..................................... 14

سیناپس های سروتونینی و رفتار پرخاشگرانه..................... 16

پرخاشگری، فیزیولوژی و تیره شناسی......................... 19

پرخاشگری از دیدگاه روانکاوی................................ 21

اوهام پرخاشگرانه.................................................. 28

تحول پرخاشگری..................................................... 29

کنشهای از پیش ساخته پرخاش نسبت به دیگران............... 34

آدم کشی.......................................................... 37

پرخاشگری نسبت به خود ................................... 39

پرخاشگری نسبت به خود در حال تحول و رشد................... 39

پرخاشگری با دوام نسبت به خود ............................ 40

نظریه یادگیری اجتماعی «تأثیرات الگویی»...... 45

تقویت پرخاشگری............................................... 47

مشاهدة خشونت............................................. 48

فرضیه پالایش................................................... 50

فرضیه ناکامی و پرخاشگری............................... 52

تعریف ناکامی........................................................ 53

رابطه ناکامی و پرخاشگری............................. 53

شکست نامطلوب در کسب هدف .......................... 54

هدف ناکامی و پرخاشگری.................................. 55

رقابت و ناکامی..................................................... 55

عوامل انتقال ناکامی به پرخاشگری.................... 56

پرخاشگری ناشی از ناخوشایندی....................... 56

ناکامی به منزله حادثه ای ناخوشایند......................56

واکنش به حوادث ناخوشایند............................... 57

سایر تأثیرات منفی محرکهای ناخوشایند........................ 58

انتساب تحقق هدف و ناخوشایندی....................... 59

تمایزات گروهی و اجتماعی...................................... 60

تأثیرات جبری محرکهای محیطی.................................... 61

پیوند با شرایط ناخوشایند........................................... 61

پیوند اهداف موجود.......................................... 62

اشخاص معلول به منزله محرکهای ناخوشایند................. 63

پیوند با پرخاشگری تأثیر تسلیح .............................. 63

فرایندهای شناختی در رفتار پرخاشگرتنه...................... 66

شناخت وقوع حادثه.............................................. 66

کیفیت تسکین................................................... 67

تطابق با خودشناسی............................................. 68

اداره عقیده............................................................. 68

عوامل موثر بر تمایزات جنسی................................ 70

نقش های جنسی و پرخاشگری............................. 72

کاهش و کنترل پرخاشگری...................................74

کاهش پرخاشگری...................................................... 75

تربیت نادرست والدین.............................................. 76

والدین به منزله الگوهای پرخاشگری................ 76

کنترل پرخاشگری......................................... 77

تنبیه......................................................... 77

فرو خوردن خشم....................................... 78

نقش زمان در اطفاء پرخاشگری......................... 78

پرفشاری خون چیست.............................. 79

فشار خون بالای اولیه یا لازم و ضروری..... 80

علایم فشار خون بالا به طور معمولی یا مزمن.......... 81

علایم فشار خون بالا به طور حاد یا شدید...................... 82

مکانیسم کنترل فشار خون توسط اعصاب........................ 83

برخی از اثرات فشار خون بر بدن

خطر پاره شدن رگ های مغز یا سکته قلبی.......................84

تأثیر فشار خون بر قلب............................................ 85

تأثیر فشار خون بر کلیه ها................................... 85

بیماری سرخرگ ها در اثر فشار خون....................... 86

دلایل افزایش فشار خون

تأثیر چای و قهوه.................................................... 86

تأثیر الکل........................................................... 88

«تأثیر استرس» یا فشارهای عصبی................ 88

فشار خون بالا و خوردن نمک.......................... 89

برخی از راههای جلوگیری از افزایش فشار خون............ 90

فصل سوم

روش اجرای تحقیق........................................ 91

روش اجرایی تحقیق............................................... 92

جامعه آماری و نمونه آماری................................... 92

روش نمونه گیری..................................... 92

ابزار تحقیق............................................ 93

اعتبار روایی و مقیاس..................... 94

روش اجرای آزمون.................................. 94

فصل چهارم

تجزیه و تحلیل داده ها.................................. 96

تجزیه و تحلیل توصیفی.................................. 97

تجزیه و تحلیل مقایسه ای ................................ 108

فصل پنجم

خلاصه و نتیجه گیری......................................... 109

بحث و گفتگو دربارة داده ها............................ 110

خلاصه و نتیجه گیری.................................. 111

فهرست جداول و نمودارها

جداول ............................................... 98

نمودارها 104

:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::

بیان مسئله :

آیا بین میزان پرخاشگری در افراد مبتلا به بیماری پرفشاری خون (hyper tension) و افراد عادی تفاوت وجود دارد؟

اهمیت پژوهش :

بیماری پرفشاری خون در طبقه بندیهای متخصصان بهداشت روان ‹‹ICD ›› طبقه بندی بین المللی بیماریهای روانی در دسته بیماریهای روان تنی ‹‹Psy chosomatic ›› قرار دارد. این بیماری همه ساله تعداد زیادی از افراد جامعه را مبتلا ساخته و در صورت عدم تشخیص و درمان مناسب در موارد وخیم می تواند بسیار خطرناک باشد و افراد را در معرض سکته های قلبی و مغزی قرار دهد و حتی ممکن است منجر به مرگ افراد شود. با توجه به اینکه افزایش میزان پرخاشگری و فشارهای عصبی می تواند یکی از عوامل سبب ساز ابتلا به بیماری پرفشاری خون باشد پی بردن به تفاوت میزان پرخاشگری بین افراد مبتلا به بیماری پرفشاری خون و افراد عادی می تواند گام موثری درجهت کمک به افراد مبتلا به بیماری پرفشاری خون در کنترل فشارهای عصبی، خشم و رفتاهای پرخاشگرانه باشد.

هدف پژوهش :

پی بردن به تفاوت میزان پرخاشگری بین افراد مبتلا به بیماری پرفشاری خون و افراد عادی از طریق مقایسه میزان پرخاشگری در افراد مبتلا به این بیماری و افراد عادی هدف اساسی این پژوهش می باشد.

بیان فرضیه :

فرض صفر H = بین میزان پرخاشگری در افراد مبتلا به بیماری پرفشاری خون و افراد عادی تفاوت معناداری وجود ندارد.

فرض خلاف HA = بین میزان پرخاشگری در افراد مبتلا به بیماری پرفشاری خون و افراد عادی تفاوت معناداری وجود دارد.

تعاریف عملیاتی واژه ها:

پرخاشگری : حالت، هیجان یا همان چیزی است که به وسیله پرسشنامه AGQ به دست می آید.

پرفشاری خون : همان چیزی است که توسط وسیله فشار خون سنج بدست می آید و درجه آن بالاتر از آن می باشد.

--------------------------------------------------------------

فصل دوم:

...

تعریف پرخاشگری :

اصطلاح پرخاشگری به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد خواه در معنی نزدیک شدن به اشیاء و اشخاص خواه به معنی درگیری با نیروهای خارجی این مفهوم گاهی با مفاهیم انگیختگی، کارآوری و حتی با مفهوم کنجکاوی اشتباه می شود.

اتوکلاین برگ[1] مفهوم پرخاشگری را گسترده در نظر می گیرد و معتقد است که جنبه های مثبت یا منفی پرخاشجویی را در بردارد اگر پرخاشجویی را به جای پرخاشگری به کار ببریم به معنی محدود دشمنی را نیز شامل می شود مفهوم دشمنی تا حدی شامل ارزشهای منفی است در حالی که پرخاشگری به معنی ‹‹مخالف بودن›› دارای ارزش ارتباطی است و در بعضی شرایط مثبت و سازنده است پرخاشگری را از عمل پرخاشجویی تجاوز متمایز می کنیم: پرخاشگری از عوامل انفعالی انسان و در انسان نهفته است و هنگام ظهور در پرده ای از پوششهای دفاعی پیچیده شده است و به صورت بخشی از نیروی آماده برای عمل و فعالیت بروز می کند. پرهیز صورتی از عقب نشینی پرخاشجویی است پرخاشگری همیشه با عمل پرخاشجویانه بروز نمی کند، وقتی واقع می شود ضرورتاً پرخاش علیه دیگری نیست بلکه پرخاشجویی می تواند متوجه خود فرد نیز بشود در انگلیسی با اصطلاحات و کلمات زیر توصیف می شود پرخاشجویی به معنی حمله ای که به تحریک کسی نباشد و در انسان به صورت بدنی و یا لفظی بروز می کند، رفتاری بی خبرانه است ‹‹Agonist behavior ›› که به صورت حمله و ضد حمله بروز می کند برای رفتار پرخاشجویانه ای که به تحریک دیگران به وجود می آید و همچنین برای عملیات پاسخ یا اعتراضی که برای دفاع و یا حمله است باید کلمات و اصطلاحات دیگری را جستجو کرد. Aggressiveness پرخاش، حالت نسبتاً دائمی همراه با آمادگیهای سرشتی و نیروی ذخیره برای پرخاشجویی است و گاهی مفاهیم ابتکار عمل، جاه طلبی، درگیری و جسارت را شامل می شود.

تعریفی دیگر : پرخاشگری یعنی عملی که به آسیب رسانی عمدی دیگران منتهی می گردد البته ممکن است این آسیب رسانی در انواع شیوه های پیاده شده و حتی متضمن آزارهای روانی نظیر تحقیر، توهین و فحاشی نیز شود اما در هر حال مفهوم آسیب به تعارض رفتارها ارجاع دارد. از این رو خشونت تنها یکی از انواع پرخاشگری محسوب می گردد، به این لحاظ خشونت را حاوی مبادرت عمدی ایجاد آسیبهای جسمانی به دیگران تلقی می کنیم پرخاشگری عمدی می تواند از سایر انگیزشهای غیر پرخاشگرانه به شکلی متمایز متأثر گردد. یک سرباز دشمنش را می کشد – که این کار عمل پرخاشگرانه است – اما واکنش او ممکن است برای حفظ زندگیش، تأمین منافع کشورش یا کسب، تأییدات سازمانی گروهی باشد.


[1] . O . kline berg



خرید فایل



ادامه مطلب ...
تاریخ ارسال: سه‌شنبه 28 دی 1395 ساعت 18:43 | چاپ مطلب

مبانی نظری و پیشینه پژوهش بیماری صرع

مبانی نظری و پیشینه پژوهش بیماری صرع

در 25 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت docx

توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)

همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه

توضیحات نظری کامل در مورد متغیر

پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه

رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب

منبع : انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)

نوع فایل: WORD و قابل ویرایش با فرمت docx

قسمتی از متن مبانی نظری و پیشینه

صرع

بیماری صرع یکی از شایع ترین بیماری های مغز و اعصاب در ایران و جهان است و تخمین زده میشود نزدیک به یک میلیون نفر مبتلا به صرع در کشور ما وجود دارد. با توجه به آسیب شناسی روانی، مشکلات روانپزشکی در آن شیوع بالایی نسبت به جمعیت عمومی دارد و یک اعتقاد مشترک بین محققین وجود دارد که صرع خطر مشکلات روانپزشکی را زیادتر می کند و در مطالعات مختلف که در سطح جهان انجام شده شیوع بالای اختلالات عمده روانپزشکی به خصوص افسردگی گزارش شده است. در یک مطالعه موردی میزان این اختلال 80-19 درصد ذکر شده است (وینکلز، 2005). در مطالعات دیگر شیوع افسردگی 75-11 درصد، اختلالات روانی12-2 درصد و اختلالات اضطرابی 25-10 درصد گزارش شده است (گرابوسکا[1]، 2004). لذا در این بخش مباحثی در زمینه صرع ارائه می شود و در بخش بعد در زمینه ارتباط بین صرع و افسردگی مباحثی ارائه می شود.

2-10- تعریف صرع

صرع شایعترین بیماری نورولوژیک در جمعیت عمومی است و تقریباً یک درصد مردم دچار این بیماری هستند (وینکلزوهمکاران[2]، 2005).

صرع نوعی بیماری است که شخص مبتلا به آن مستعد حملات تکراری ناشی ازصرع می باشد وبنا براین تشخیص، بیماری صرع عبارت است از، سنجش احتمال بروز حملات بیماری.ازطرف دیگر،اگرفردی به دلیل آسیب در بخشی از مغز چندین بار دچارحمله شود ،احتمال بروز حمله بعدی وی بسیار بالا است ومطابق با تشخیص پزشکی به صرع مبتلا می باشد.اغلب پزشکان بیماری فردی راکه دریک سال دو بار دچارصرع شده باشد،صرع تشخیص می دهند .زیرا دراین وضعیت احتمال بروز حمله سوم بیش از80 درصداست(تورتا و کلر[3]، 1999).

مشکل تشخیص در افرادی دیده می شود که فقط یک حمله صرعی داشته اند ودراین موارد پزشک به کمک آزمایش های مختلف وبا استفاده ازمعلومات مربوط به نوع حمله و دلایل آن احتمال بروز حمله بعدی را ارزیابی می کند.


[1]. Grobowska

[2].Winkels,J,Kuky,R&Van,Dycky

[3]. Torta,R&Keller,R

...

2-18- تأثیر اختلال افسردگی بر روی زندگی افراد مصروع

حدود پنج بررسی درباره­ بیماران مبتلا به صرع مقاوم به دارو، نشان دهنده­ این موضوع است که افسردگی قدرت مندترین عامل زمینه­ساز برای هر دوره­ مرتبط با کیفیت مبتنی بر سلامت زندگی، حتی پس از کنترل حملات، شدت­ آن ها و دیگر متغیرهای روان­شناختی در آن ها می­باشد.

علاوه بر آن، افرادی که افسردگی آن ها مورد درمان قرار نگرفته،به طورمعناداری منابع سلامتی بیشتری را در همه گونه­های موجود مورد استفاده قرار داده­اند، فارغ از این که حملات­شان از چه نوع و زمان سپری شده از آخرین حمله­شان چقدر بوده باشد.هم چنین، افراد مبتلا به افسردگی اندک،متوسط وحاد به ترتیب،2-4 برابر بیشتر از افراد غیرافسرده به جلسات درمانی رفته­اند(کرستین وکرستین،2005).

2-19- آسیب شناسی:

تا به حال یک مدل واحد برای توضیح یا علت اختلالات افسردگی در صرع عنوان نشده است (کرستین وکرستین،2005).شواهد نشان می دهد شیوع افسردگی در صرع لوب گیجگاهی و صرع کانونی پیچیده بیش از دیگر انواع صرع است. مطالعات تصویری از مغز ارتباط بین وجود اختلالات مغزی را با افزایش شدت افسردگی نشان میدهد(گلیام[1]، 2005).

تغییرات عصب رسانه ای در صرع به عنوان یک عامل خطر در آسیب شناسی افسردگی در نظر گرفته شده است.به ویژه از نقش کمبود نوراپی نفرین، سروتونین ودوپامین در افسردگی بحث شده است (کرستین، کرستین، 2005).

ارتباط منشاصرع به عنوان یک عامل آسیب زا،در ایجاد افسردگی جای بحث دارد. روانپزشکان معتقدند که کانون سمت چپ نیمکره مغز یک عامل زمینه ساز در ایجاد افسردگی بین حمله ای است.در بیماران با صرع کانونی پیچیده،به همراه افسردگی، کاهش خون رسانی و کاهش متابولیسم گلوکزدر نیمکره چپ در مقایسه با نیمکره راست دیده شده است.(کرستین و کرستین، 2005).

عوامل روانی اجتماعی نقش بارزی در ایجاد علایم افسردگی دارند.از این عوامل میتوان میزان بیکاری بالا، از دست دادن حس خودمختاری مثل محدودیت رانندگی، محدودیت شغلی، مشکلات خانوادگی و مشکلات زناشویی یا خود بیماری در افراد مصروع نام برد (کرستین و کرستین، 2005).

عوامل ارثی هم ممکن است در سبب شناسی نقش داشته باشند. یک تحقیق در کشور انگلیس ثابت کرده است که نیمی از همه بیماران مصروع به همراه افسردگی سابقه فامیلی اختلالات خلقی را دارند.

مصرف داروهای ضد تشنج همراه با عوارض منفی می باشدو ممکن است علایم افسردگی ایجاد کند.خطر افسردگی در تجویز ضد تشنج های جدیدتر مثل، تیاگابین[2]، فلبامات[3] افرایش می یابد (کرستین و کرستین، 2005). افسردگی در صرع در مقایسه با جمعیت ناتواندو بار شایعتر است که دلالت می کند افسردگی در صرع بیش از یک واکنش روانی یک ناتوانی است (ماریو و مندز، 2005).

2-20- خودکشی در صرع

میزان خودکشی موفق در صرع 5-4 برابر بیشتر از افراد غیرمصروع است (ماریو و مندز، 2005). و میزان آن در صرع موضع پیچیده با منشا لوبگیجگاهی تا 25 برابر می رسد (مازان[4] و همکاران، 2004).بیشتر رفتارهای خودکشی در این افراد نتیجه مستقیم واکنشی به استرس های روانی اجتماعی بیماری صرع
نمی باشد و احتمالاً این رفتارها در ارتباط با رفتارهای شخصیت مرزی است.در مطالعه دیگر میزان بالای خودکشی در این افراد به اختلالات خلقی نسبت داده شده است(ماریو ومندز،2005).

2-21- پیشینه پژوهش

2-21-1- تحقیقات انجام شده در خارج از کشور

ارتباط میان اضطراب، افسردگی و صرع، در 18 بیمار بالغ با تمرکز بر لوب گیجگاهی چپ، و 21 بیمار با تمرکز بر لوب گیجگاهی راست،20 بیمار با تمرکز دو طرفه، و 16 نفر فاقد بروز حملات مورد بررسی قرارگرفتند. ...


[1]Gilliam

[2].Taigabine

[3].Felbamate

[4].Mazzan,Orsueei,F,De Risio,S&Briap,Mazza,S

...



خرید فایل



ادامه مطلب ...
تاریخ ارسال: سه‌شنبه 28 دی 1395 ساعت 15:49 | چاپ مطلب

مقاله قلب بیماری ها و شناخت و پیشگیری آنها

مقاله قلب بیماری ها و شناخت و پیشگیری آنها

فصل اول
قلب
فصل دوم
بیماری های قلبی
فصل سوم
عوامل شناسایی و پیشگیری در بیماری های قلبی

===========================

مقدمه

قلب یا دل یک تلمبه ماهیچه‌ای است که به گونه شبانه‌روزی خون را به سرتاسر بدن تلمبه می‌کند. قلب نزدیک صدهزار بار در روز می‌تپد. قلب در سینه قرار دارد و به گونه همیشگی در حال کار کردن و تلمبه زدن است. برای اینکه قلب بتواند این کار سنگین را انجام دهد , نیاز دارد که بدست سرخرگ‌های تاجی (کرونر)، به ماهیچه خودش هم خونرسانی مناسبی صورت پذیرد. دو سرخرگ‌ تاجی (چپ وراست) کمابیش کوچک بوده و خون در بر گیرنده اکسیژن بسیار را دریافت می ‌‌دارند.

آناتومی قلب

این عضو مخروطی شکل بصورت کیسه‌ای عضلانی تقریباً در وسط فضای قفسه سینه (کمی متمایل به جلو و طرف چپ) ابتدا در دل اسفنج متراکم و وسیعی مملو از هوا یعنی ریه‌ها پنهان شده و سپس توسط یک قفس استخوانی بسیار سخت اما قابل انعطاف مورد محافظت قرار گرفته است. ابعاد قلب در یک فرد بزرگسال حدود 69x12 سانتیمتر و وزن آن در آقایان حدود 300 و در خانمها حدود 250 گرم (یعنی حدود 0.4 درصد وزن کل بدن) می ‌باشد.

قلب توسط یک دیواره عضلانی عمودی به دو نیمه راست و چپ تقسیم می‌شود. نیمه راست مربوط به خون سیاهرگی و نیمه چپ مربوط به خون سرخرگی است. هر یک از دو نیمه راست و چپ نیز مجدداً به‌وسیله یک تیغه عضلانی افقی نازکتر به دو حفره فرعی تقسیم می‌شوند. حفره های بالایی که کوچک ‌تر و نازکتر هستند بنام دهلیز موسوم بوده و دریافت کننده خون می ‌باشند. حفره‌های پایینی که بزرگ‌تر و ضخیم ‌ترند بطن های قلبی هستند و خون دریافتی را به سایر اعضاء بدن پمپ می‌کنند. پس قلب متشکل از چهار حفره است : دو حفره کوچک در بالا (دهلیزهای راست و چپ ) و دو حفره بزرگ در پایین (بطنهای راست و چپ).

قلب چگونه کار می‌کند

کارکرد اصلی قلب , تلمبه کردن خون قرمز و مقادیر فراوانی اکسیژن و مواد غذایی از راه سرخرگ‌های بزرگ به سرتاسر بدن می‌‌باشد وقتی اکسیژن این خون بدست بافت‌ها برداشته شد, سیاهرگها خون فاقد اکسیژن کافی را که به رنگ تیره‌تری در آمده است را دوباره به قلب بر می‌‌ گردانند.

قلب دارای دو قسمت می‌‌باشد که هر قسمت آن به گونه یک تلمبه جداگانه عمل می‌کند. هر یک ازاین قسمت‌ها نیز به دو بخش تقسیم می‌شود. بنابراین قلب رویه مرفته دارای چهار اتاقک می‌‌باشد. حفره‌های بالایی را که اصطلاحاً دهلیز می‌‌نامند , به گونه جمع کننده خون ورودی به قلب عمل می‌کنند و حفره‌های پایینی که به آنها "بطن" گفته می‌شود , با انقباض خود مایه می‌شوند که خون از قلب به بیرون تلمبه شود. قسمت راست قلب , خون‌هایی را که از شاهرگ‌های تمام بدن می‌آید را گرفته و به سمت شش‌ها تلمبه می‌کند تا اکسیژن شش‌ها بتوانند وارد این خون شوند. قسمت چپ قلب , خونی را که از شش‌ها بیرون می‌شود را گرفته و سپس آن را به تمام قسمت‌های بدن می ‌‌فرستد تا نیازهای اکسیژن آنها را بر طرف نماید . برای اینکه خون به همراه اندام‌ها و ماهیچه‌های بدن برسد , باید با فشار فراوانی تلمبه گردد. شما وقتی یک سرخرگ ‌تان بریده می‌شود , می ‌‌بینید که خون باچه فشاری به بیرون فواره می ‌‌زند. برای اینکه این تلمبه زدن با قدرت کافی انجام شود , عضلات قلب باید خیلی نیرومند باشند و هیچگاه همانند دیگر عضلات (برای نمونه ماهیچه‌های پاها) دچار خستگی نگردند. بنابراین , عضلات قلب نیاز دارند که خودشان به خوبی خونرسانی شوند و اکسیژن و مواد غذایی به اندازه کافی به آنها رسانده شود. این خونرسانی خود عضلات قلب , بدست سرخرگ‌های تاجی و شاخه‌های آنها صورت می ‌‌پذیرد.

شریانهای کرونری

شریانهای کرونری از آئورت بیرون می‌آیند. ...

...

فصل دوم

بیماری های قلبی

مقدمه

مهمترین علت پیدایش بیماری های قلبی- عروقی، تصلب شرایین می باشد. تصلب شرایین سبب می شود که سرخرگ های گوناگونی که به سمت های مختلف بدن خون می‏ رسانند، بهتدریج سخت و تنگ گردند و توانایی آنها برای انتقال اکسیژن و مواد غذایی به سلول های بدن کاهش یابد. عواملی هستند که موجب سریعتر شدن تصلب شرایین می گردند و در صورت وجود آنها احتمال پیدایش بیماری قلبی- عروقی افزایش پیدا می کند. برای پیشگیری از پیدایش بیماری‏های قلبی- عروقی و مرگ و میر و ناتوانی ناشی از آنها، باید این عوامل خطر را بشناسید و به توصیه‏های پزشکی توجه نمایید.

عوامل خطر برای بیماری های قلب و عروق عبارتنداز:

سن بالا، جنس مذکر، سابقه خانوادگی بیماری قلبی زودرس، فشار خون بالا، افزایش چربی خون به ویژه کلسترول ، دیابت قندی، سیگار کشیدن، چاقی، کم تحرکی ، انجام ندادن فعالیت های بدنی و اختلال در انعقاد خون.

با توجه به اینکه دیابت از عوامل خطر بیماری های قلبی- عروقی است و معمولا با عوامل خطر دیگر همراهی دارد (و گاهی شاید ایجاد کنندة آنها باشد)، مبتلایان به دیابت باید بیش از دیگران مراقب سلامت قلب و عروق خود باشند. پژوهشهای فراوان پزشکی نیز نشان داده اند که عوامل خطر قلبی- عروقی در مبتلایان به دیابت نوع 2 شایعتر هستند.

بیماری های قلبی- عروقی را می توان به سه گروه عمده تقسیم کرد:

• بیماری های کرونری قلب

• حوادث عروقی مغز

• بیماری رگهای محیطی

بیماریهای کرونری قلب

قلب یک پمپ عضلانی به اندازة مشت گره کرده انسان است که در هر دقیقه به طور متوسط 60 تا 100 بار می تپد و خون را در بدن به گردش در می آورد. گردش خون سبب می‏شود که اکسیژن و مواد غذایی به اندام های بدن برسد و مواد زائد ناشی از فعالیت سلول ها نیز دفع گردد. عضله قلب هم از این قاعده مستثنی نیست و باید خونرسانی مناسب داشته باشد تا این کار حیاتی خود را به درستی انجام دهد. خونرسانی به عضله قلب توسط رگ هایی موسوم به «سرخرگ های کرونر» صورت می گیرد. رسیدن خون به قلب و میزان فعالیت عضله قلب تا حدی مشابه وضعیت عرضه و تقاضا است؛ هرچه قلب فعالیت بیشتری داشته باشد (مثلاٌ هنگام فعالت‏های سنگین بدنی یا اضطراب و تنش)، به خون بیشتری احتیاج خواهد داشت. سرخرگ‏های کرونر باید بتوانند این افزایش نیاز را تأمین کنند و گرنه سلولهای عضله قلب با مشکل روبرو خواهند شد.

...

فصل سوم

عوامل شناسایی و پیشگیری در بیماری های قلبی

تست ورزش

دید کلی

وقتی کسی دچار درد قلبی می‌شود ممکن است نوار قلب چیز خاصی را نشان ندهد، اما شک بالینی پزشک به این سمت است که رگهای قلب بیمار گرفتگی دارند. در این موارد با انجام تست ورزش تا حد زیادی صحت و سقم این مطلب روشن می‌شود. به عبارت دیگر تست ورزش آزمونی است که تغییرات نهفته نوار قلبی را از طریق تحمیل ورزش و فعالیت بدنی شدید به فرد آشکار می‌سازد.

آماده سازی بیمار برای تست ورزش

جهت رفاه بیشتر در حین ورزش ، بهتر است لباس و کفشی راحت پوشیده و قبل از انجام آزمایش ، فعالیت فیزیکی شدید انجام نداده باشید. همچنین لازم است از 3 ساعت قبل ناشتا بوده و سیگار نکشید. (چنانچه مبتلا به دیابت هستید 1 ساعت ناشتا بودن پس از صرف یک غذای سبک کافی است و نیازی به تغییر مقدار انسولین وجود ندارد). دیگر آنکه بعضی داروهای مداخله‌گر قلبی را که مانع از افزایش فعالیت قلب در حین ورزش می‌شوند (مانند پروپرانولول) در فاصله زمانی معین قبل از تست ورزش (تحت نظر پزشک معالج خود) قبلا باید قطع کرده باشید.

روش انجام آزمایش

ابتدا بیمار توسط پزشک ، پرسشهایی در مورد سابقه بیماری قلبی بعمل آمده و مورد معاینه قلب قرار خواهد گرفت. نبض ، فشارخون و نوار قلب در آغاز و سپس در مراحل بعدی آزمون بطور مکرر اندازه‌گیری و ثبت می‌شوند. پس از معاینه قلب جهت آزمون ورزش بر روی دستگاه تردمیل قرار خواهد گرفت. این دستگاه بصورت یک صفحه لاستیکی متحرک و غلطانی است (شبیه چرخ نقاله) که بیمار بر روی آن ایستاده و جهت حفظ تعادل باید بر روی آن راه برود. هر3 دقیقه شیب نوار در حد2 درصد و سرعت حرکت آن حدود 1.2 کیلومتر در ساعت افزایش خواهد یافت. این آزمون را می‌توان با استفاده از دستگاه دوچرخه‌ای نیز انجام داد. انجام این تست به این صورت است که به فرد الکترودهای مربوط به نوار قلبی را متصل می‌کنند و از او می‌خواهند که متناسب با سرعت تسمه نقاله یا دوچرخه مخصوص حرکت کند. ابتدا دستگاه آرام حرکت می‌کند اما بتدریج سرعت می‌گیرد و فرد برای ادامه دادن آزمایش باید روی تسمه نقاله بدود. بتدریج دستگاه شیب پیدا می‌کند و حالتی ایجاد می‌شود که فرد در حال دویدن از سربالایی پیدا می‌کند. علائم حیاتی و نوار قلب بیمار در حالتهای مختلف کنترل می‌شود تا تغییرات قطعات و امواج آن در حالت ورزش مشخص شود. ...



خرید فایل



ادامه مطلب ...
تاریخ ارسال: سه‌شنبه 28 دی 1395 ساعت 10:25 | چاپ مطلب

تحقیق بیماری مولتیپل اسکلروزیس

بیماری مولتیپل اسکلروزیس چیست؟

همانطور که میدانیم : طبق آهرین آنار بدست آمده ، بعد از عقب ماندگی ذهنی 84% وسرطانهای تنفسی75% ، اسکلروز متعدد یا M S 70% افراد ناتوان در اثر بیماریها را تشکیل می‌دهد این بیماری یک بیماری مزمن بوده که افراد را در سنین مختلف تحت تاثیر قرار می‌دهد. در واقع می‌توان اینگونه تعریف کرد که M S ، بیماری مزمن ، پیشرونده و دژنواتیو سیستم اعصاب مرکزی می‌باشد که نقاط محتلف میلین را تحت تاثیر قرار می‌دهد این میلین در سرتاسر مغز ونخاع و اعصاب بینایی وجود دارد ( قابل ذکر است میلین پوشش متشکل از چربی و پروتئین است که اطراف اکسون را احاطه کرده وموجب هدایت سریع امواج عصبی می‌گردد.). این تخریب میلین و جایگزینی آن با پلاک یا لزیونهای سخت موجب اختلال هدایتی در نتیجه ایجاد علائم گوناگون درفرد می‌شود . بیماریهای دمیلیزیناسیون به خاطر شیوعشان و تمایل آنها به گرفتار کردن جوانان دارای اهمیت زیادی می‌باشند. این بیماریها می‌توانند ارثی ویا اکتسابی باشند . M S شایعترین بیماری دمیلیزاسیون اکتسابی است.

علت بیماری: علت دقیق این بیماری مشخص نیست اما تحقیقات نشان می‌دهد که صدمه میلین نوعی گرفتاری اولیه است که به علت عفونت احتمالی ویروسی در اوایل زندگی و ظهور آن به شکل فرآیند ایمنی در سالهای بعد زندگی ایجاد می‌گردد. در واقع نظریه‌هایی دررابطه با تاثیر عامل ویروس ، محیط وژنتیک وجود دارد .

عوامل موثر درایجاد بیماری یا ریسک فاکتورهای بیماری:

1- سن: سن ابتلای این بیماری 40ـ 20 سالگی می‌باشد اما درسنین کمتر از 15 سال وبیشتر از 50 سال دیده شده وهم اکنون بعنوان بیماری بزرگسالان جوان شناخته شده است

2- جنس: زنان 2 برابر مردان مبتلا می‌گردند.

3- ژنتیک: اگر‌چه M S یک بیماری ارثی نیست اما دربروز آن عامل ژنتیک نقش دارد یعنی بیماران M S نسبت به بقیه افراد دارای کمپلکس ژن روی کروموزم 6 می‌باشند.

4- عوامل محیطی و ویروسی

5- عفونتها

6- استرسهای روحی

7- حاملگی

عوامل موثر درتشدید بیماری:‌

امروزه تحقیقات نشان داده‌اند که فعالیت‌های شدید بدنی ، خستگی مفرط،ضربات جسمی و جراحی نیزموجب بدتر شدن بیماری می‌گردند. بین افزایش درجه حرارت بدن و تشدید علاثم رابطه مستقیم وجود دارد. در گرما، علاثم بیمار بیشتر شده وبا کاهش آن رفع می‌گردد . همچنین در صورت بروز بیماری‌های تب‌دار علاثم بیماری تشدید می‌شوند.

...

منابع و مراجع در دسترس برای مراجعه:

انجمن بین المللی MS بهترین منبع و ماخذ برای آموزش و حمایت بیماران می‌باشد. اما کلنیک های MS که در برخی بیمارستانها وجود دارد نیز می تواند به عنوان مرکز دریافت خدمات برای این بیماران باشد.

زمان مراجعه به پزشک:

زمان مراجعه به پزشک بستگی به وضعیت به بیماری همچنین نوع درمان دارد ولی بطور کلی:

1- هر زمان که دچارمشکل جدید یا تشدید علائم عصبی مانند: ضعف اندامها آماری دید و… شدید.

2- در صورت بروز عوارضی مانند: تکرر ادرار، خون در ادرار، بتولات پوستی و… هنگام مصرف داروی اینترفرون و گلایترامر.

3- در بسیاری از موارد که MS خوش خیم است و ممکن است سالها حمله جدید نداشته باشد، دارویینیز مصرف نکند، در این موارد مراجعه زود نیازی نیست ولی بهتر است هر 6 ماه توسط پزشک معالج تحت معاینه قرار گیرد.

درمانها و عوارض و احتیاجات دارویی:

در صورتیکه پزشک برای شما داروی متیل پود نیز ولول تجویز نموده است توجه داشته باشید که این دارو جزء دسته داروهای ضد التهابی کورتیکو استروفید است و در حملات حاد بروز علائم عصبی بکار می روند لذا توصیه می شود موارد زیر را هنگام مصرف این دارو به خاطر بیارید:

1- روزانه وزن خود را کنترل نمائید.

2- مصرف نمک را محدود نمائید.

3- مواد قندی با احتیاط و کمتر مصرف شود.

4- از میوه جات و سبزیجات بیشتر استفاده شود بخصوص میوه‌هایی که دارای پتاسیم بیشتری هستند.

5- از مصرف آسپرین و قهوه با دارو خودداری نمائید.

6- از واکسن فلج اطفال اصلاً استفاده نشود.

7- دارو همراه شیر مصرف شود.

8- در صورت بروز تاریدید، سیاه شدن رنگ مدفوع، دروگل و… به پزشک اطلاع داده شود.

9- به علت ایجاد سرکوب سیستم ایمنی بدن در نتیجه کاهش مقاومت بدن درمقابل عفونتها هرگونه علائمی مانند تب، سرفه، سوزش دوار… به پزشک اطلاع داده شود.

اینترفرون: از ترکیبات مختلفی تشکیل شده است که شامل:

اینترفرون بتا 1-a که به نام تجارتی آوانکس و ربیف موجود است و هفته ای یک عدد عضلانی تزریق می گردد. اینترفرون بتا 1-b که بنامهای تجارتی بتافرون تا بتاسرون موجود است و یک نور در میان زیر جلدی تزریق می گردد. لذا هنگام مصرف حتماً توجه داشته باشید که:

1- تاثیر این داروها تا زمانی است که مصرف شود، لذا با وجود هزینه گرانی زیاد آن، این داروها باید مرتباً مصرف گردد.

...



خرید فایل



ادامه مطلب ...
تاریخ ارسال: سه‌شنبه 28 دی 1395 ساعت 10:15 | چاپ مطلب

تحقیق بیماری ترومای چشمی

تحقیق بیماری ترومای چشمی

خلاصه

چشم از راههای مختلفی می تواند دچار آسیب شود . تروما بعنوان یکی از علل کاهش دید و دوبینی و فلج زوجهای حرکتی چشم مطرح است . یکی از علل ترومای چشم و آسیب بینایی نیز همراهی ضربه مغزی با آسیب به چشم می باشد . هدف ما از این مطالعه شناخت بیشتر شیوع فلج زوجهای حرکتی چشم در افراد دچار ضربه مغزی و ضربه به سر بوده است .

این مطالعه از نوع توصیفی – تحلیلی و به روش Case Series انجام گرفته است که در بهار و تابستان 1385 و بر روی 300 نمونه از بیماران ضربه مغزی و بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد صورت گرفته است .

میانگین سنی جامعه مورد بررسی 46 سال با محدوده سنی 1 تا 87 سال بوده است . 242 نفر (1/81%) از آنها را مردان و 58 نفر (9/18%) را زنان تشکیل می دادند در مجموع 7 نفر دچار فلج زوجهای حرکتی چشم بودند که 5 نفر از آنها (71%) مرد و 2نفر (29%) زن می باشند .

در گروه سنی 14-1 سال ، شیوع ضایعات فلجی بیشتر بوده است .

در بررسی توزیع فراوانی وضعیت بینایی بیماران و مشکلات چشمی ، دوبینی از همه شایعتر بود(6/6%) از کل بیماران بستری شده 202 نفر سطح هوشیاری طبیعی داشتند (3/67%) و تنها 8 نفر GCS کمتر از 8 داشته اند (7/2%)

از نظر فلج اعصاب حرکتی چشم ، عمده درگیری عصبی در زوجهای 4 و 6 دیده می شود . در مجموع 7 نفر از بیماران فلج پایدار عصبی پیدا کرده اند . و 23 نفر دیگر فلج گذرای اعصاب حرکتی چشم را نشان داده اند .

بیشترین آسیب وارد شده مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراکنوئید است که هرکدام در 9/22% موارد دیده می شود .

ارتباطی بین سن و جنس و نوع فلج عصب نیز وجود نداشت .

Conclusion : هر چند فلج اعصاب کرانیال در ترومای به سر خیلی شایع نمی باشد لیکن لزوم توجه به معاینات چشم پزشکی در موارد ضربه مغزی وجود دارد از طرفی با توجه به عدم شناخت دقیق علل منجر به ضایعات حرکتی چشم نیاز به تحقیقات وسیعتر بعدی می باشد .

::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::

فصل اول : مقدمه و کلیات

مقدمه

تروما به سر از شایعترین حوادث و تروماهای موجود در جوامع بشری و از جمله در کشورما می باشد که از علل شایع مرگ و میر نیز به شمار می آید . آسیب پذیری در بچه ها بیشتر مشاهده می شود . این آسیب از درجات متفاوتی برخوردار است و از حالت خفیف تا شدید متغیر است که با توجه به آن ، میزان GCS در هر کدام در محدوده خاصی قرار می گیرد .

بیماران ترومای مغزی مستعد عوارضی از قبیل خونریزی ، شکستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی ، کانتوژن مغزی و ... می باشند که می تواند باعث تغییر عملکرد یا فلج اعصاب کرانیال و از جمله اعصاب حرکتی چشم گردد . از این جهت معاینه کامل بیماران ضربه مغزی جهت بررسی ضایعات همراه اقدامات و مراقبتهای پزشکی ضروری می باشد .

آسیب به جمجمه با مکانیسم های متفاوتی منجر به آسیب اعصاب حرکتی چشم می گردد . از اینرو ، تظاهرات بالینی ، از حالت خفیف تا شدید ، متغیر است . با بررسی های تکمیلی و اقدامات پاراکلینیک ، می توان محل ضایعه را تشخیص داده و نسبت به اقدامات بعدی ، تصمیم گیری نمود .

آناتومی و فیزیولوژی (1،2)

عصب اکولوموتور : هسته عصب در مغز میانی در سطح کالیکولوس فوقانی قرار دارد . دستجات وابران هسته ، از طریق هسته قرمز و از سمت داخل پایک مغزی عبور نموده ، آنگاه از مغز میانی خارج شده و به فضای بین پایکی وارد می شوند . بخش قاعده ای عصب ، پس از خروج از مغز میانی ، مابین شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی ، عبور نموده و به موازات شریان ارتباطی خلفی حرکت می کند .

:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::

خلاصه ۳
مقدمه ۶
آناتومی و فیزیولوژی (۱،۲) ۷
ترومای سر و انواع آن ۱۳
بیان مسأله و اهمیت موضوع ۱۴
مروری بر مطالعات مشابه ۱۵
اهداف ، فرضیات و سؤالات پژوهشی ۱۸
اهداف ویژه ۱۸
سؤالات پژوهشی ۱۹
نوع و روش مطالعه ۲۱
برآورد تعداد نمونه ۲۱
روش نمونه گیری ۲۱
روش جمع آوری اطلاعات ۲۱
متغیرها ۲۲
روش اجرای طرح ۲۲
روش تجزیه و تحلیل داده ها ۲۲
محدودیت و مشکلات اجرایی طرح ۲۲
نتایج ۲۴
بحث ۳۸
نکات مهم ۴۷
نتیجه گیری و ارائه پینشهادها ۴۸



خرید فایل



ادامه مطلب ...
برچسب‌ها: تحقیق، بیماری، ترومای، چشمی
تاریخ ارسال: سه‌شنبه 28 دی 1395 ساعت 10:05 | چاپ مطلب

استفاده از ویتامین A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری کوکسیدیوز در پرندگان

استفاده از ویتامین A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری کوکسیدیوز در پرندگان

مقدمه

مساله کمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یکی از بزرگترین مشکلات کشورهای در حال توسعه می‌باشد. عوامل مختلفی ازجمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است که پروتئین گوش مرغ نسبت به پروتئین گوش سایر حیوانات حائز اهمیت باشد.

بنابراین باید گامهای موثرتری جهت پیشبرد صنعت طیور برداشته شود. یکی از مهممترین اقدامات پیشگیری از عوامل عفونی مانند بیماری کوکسیدیوز است.

کوکسیدیوز بیماری مهمی از لحاظ اقتصادی در صنعت طیور می‌باشد که باعث کاهش جذب غذا و به دنبال کاهش راندمان تولید می‌گردد. بطور معممول از داروهای مختلف در غذا یا آب برای مهار بیماری و افزایش میزان تولید استفاده می‌شود، لیکن گران بودن داروهای شیمیایی، مقاوم دارویی و ایجاد گونه‌های مقاوم در مقابل داروهای شیمیایی، تضعیف سیستم ایمنی، مسمومیت‌های سلولی همراه با کاهش بازدهی در گله نیز از جمله مهمترین عوامل محدودکننده مصرف این ترکیبات می‌باشند. همچنین آثار سوء زیست‌محیطی ناشی از ورود مستمر داروهای شیمیایی در طبیعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقایای دارویی در فرآورده‌های شیمیایی است. از طرف دیگر پیچیدگی چرخه حیات ارگانیسم و پاسخ ایمنی توسعه واکسیاسیون را با مشکل مواجه کرده است. لذا با توجه به مشکلات فوق، اتخاذ یک روش کنترل نوین بدون عوارض سوء که مبتنی بر ایمنی تغذیه و ژنتیک باشد ضروری است. در این طرح اثرات استفاده ویتامین ‌A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع کوکسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.

فصل اول

ویتامین A

تاریخچه کشف ویتامین A:

کشف اولیه ویتامین A به مک کالوم[1] و دیویس[2] نسبت داده شده است. در سال 1913 آنها دریافتند که موش‌های صحرایی تغذیه‌شده با جیره بدون ویتامین A همراه با چربی خوک (Lard) رشد نکردند ولی موش‌های تغذیه‌شده با همان جیره به علاوه کره، رشد کردند. در همان سال، اسبورن[3] و مندل[4] گزارش کردند که در کره چیزی وجود دارد که برای زندگی و رشد موش ضروری است.

در سال 1930، مور[5] از انگلستان نشان داد که موشهای مبتلا به کمبود ویتامین A وقتی با کاروتن تغذیه شدند، مقدار زیادی ویتامین A در کبد آنها یافت شد. نقش پیش‌ویتامینی کاروتن وقتی مشخص گردید که کرر[6] از سویس موفق به تعیین ساختمان شیمیایی بتاکاروتن در سال 1930 و ویتامین A در سال 1931 شد. ویتامین A اولین ویتامینی بود که ساختمان شیمیایی آن مشخص گردید. در سال 1937، ویتامین A به صورت خالص و به شکل متبلور در آزمایشگه تولید شد. در سال 1947 برای اولین بار ویتامین A به صورت سنتتیک تهیه شد. (5 و 8)

ساختمان و شیمیایی

از نظر شیمیایی، ویتامین A معروف به رتینول با فرمول بسته (C20H29OH) یک الکل منوهیدریک غیراشباع می‌باشد. زنجیر کربنی آن دارای چهار اتصال دوگانه است که به یک حلقه شش‌ضلعی بتایونون[7] منتهی می‌گردد. این حلقه دارای یک اتصال دوگانه در بین کربن‌های α و β نسبت به زنجیر کربنی می‌باشد. این ویتامین از مشتقات کربورهای کربنی است و این کربورها از پلیمریزه شدن هیدروکربن اشباع‌نشده بنام ایزوپرن (CH2=C-CH=CH2) حاصل می‌گردند. فرمول ساختمانی ویتامین A به صورت زیر می‌باشد. (4 و 34).


ایزومرهای ویتامین A

این ترکیب دارای تعداد زیادی ایزمرهای هندسی سیس و ترانس می‌باشد ولی تمام ایزومرها در طبعیت وجود ندارند و حتی از طریق مصنوعی نیز تهیه نشده‌اند. (4)


1) Mc Callum

2) Davis

3) Osborn

4) Mendel

5) Moore

6) Karrer

7)β Ionone



خرید فایل



ادامه مطلب ...
تاریخ ارسال: سه‌شنبه 28 دی 1395 ساعت 10:04 | چاپ مطلب

بیماری های ژنتیک و تغذیه با منابع کامل

بیماری های ژنتیک و تغذیه

فهرست:

تاریخچه.............................. 1

مقدمه................................ 3

متخصص ژنتیک.......................... 3

تشخیص پیش از موقع و پیشگیری.......... 5

درمان................................ 6

چند نمونه از درمان های ثمربخش........ 6

پروژه ژنوم انسانی.................... 11

اساس ژنتیک........................... 17

ژنتیک و ژنومیک....................... 18

اصول ژنتیک........................... 19

اسلوب وراثت و نفوذپذیری.............. 23

بیماری های کروموزومال................ 27

بیماری در سطح میتوکندریایی........... 38

ژنتیک و تغذیه درمانی................. 39

تأثیر ارتباط متقابل ژن و مواد مغذی بر روی فرآیندهای متابولیکی...... 40

تاثیرات و ارتباط متقابل بین ژن و مواد مغذی بر روی ظهور ژن 43

پیچیدگی موجود در ارتباط ژنتیک و تغذیه 48

ژنتیک به عنوان یک تخصص پزشکی......... 50

نظام ژنتیک انسانی و پزشکی............ 50

طبقه بندی اختلالات ژنتیکی.............. 51

نقایص تک ژنی......................... 51

اختلالات کروموزومی..................... 51

توارث چند عاملی...................... 52

فصل 1: اساس کروموزومی وراثت............ 53

اساس کروموزومی وراثت................. 54

کروموزوم های انسانی.................. 55

چرخه حیاتی یک سلول سوماتیک........... 56

میتوزیس.............................. 57

میوزیس............................... 59

گامت سازی و باروری انسان............. 61

تخمک سازی............................ 62

باروری............................... 62

رابطه طبی میوزومیتوز 62

فصل 2: ژنوم انسان...................... 63

ساختمان DNA.......................... 64

ساختمان و تشکیلات ژن.................. 65

اشکال ساختمانی یک ژن انسانی معمولی... 65

خانواده های ژن....................... 65

پایه های تظاهر ژنی................... 66

رونویسی.............................. 66

ترجمه و رمز ژنتیکی................... 67

روند پس از ترجمه..................... 67

ساختمان کروموزوم های انسان........... 67

کروموزوم میتوکندریایی................ 68

فصل 3: الگوهای توارثی تک ژنی........... 69

ترمینولوژی یا لغت شناسی.............. 70

اختلالات ژنتیکی با توارث کلاسیک مندلی... 72

سن شروع و سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای 72

سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای 73

هتروژنیتی ژنتیکی 73

هتروژنیتی لوکوسی..................... 74

هتروژنیتی آللی....................... 74

توارث اتوزومال مغلوب................. 75

فرکانس بروز ژن و فرکانس حامل......... 75

هم خونی و ازدواج..................... 76

هم خونی.............................. 76

اختلالات مغلوب نادر موارد جدا شده ژنتیکی 77

اختلالات تحت تأثیر جنسیت............... 79

آنالیز جداسازی....................... 79

الگوهای توارثی اتوزومال غالب......... 79

مشخصات توارث اتوزومی غالب............ 80

هموزیگوت های صفات اتوزومال غالب...... 81

فنوتیپ های محدود به جنس در بیماری اتوزومی 82

توارث وابسته به X.................... 83

توارث وابسته به X مغلوب.............. 83

مشخصات توارث وابسته به X مغلوب....... 84

موزائیسم 84

موزائیسم سوماتیک (غیرجنسی)........... 85

توارث مادری موتاسیون های میتوکندریایی 85

فصل 4: اساس ژنتیک سلولی بالینی......... 87

معرفی سیتوژنتیک...................... 88

شناسایی کروموزوم..................... 88

اختلالات کروموزومی..................... 89

اختلال در تعداد کروموزوم‌ها............ 89

تری پلوئید و تتراپلوئید.............. 90

آناپلوئید............................ 90

فصل 5: بیماری های ژنتیکی............... 90

بیماری آلزایمر....................... 92

ژنتیک و سرطان........................ 93

زیست شناسی سرطان..................... 99

اساس ژنتیکی سرطان.................... 100

سرطان در خانواده..................... 100

سرطان و محیط......................... 101

تراتوژن ها........................... 101

سرطان ارثی پستان و تخمدان............ 104

کانسر فیزیولوژی ارثی کلون............ 110

بیماری سیستیک فیبروزیس............... 113

بیماری هیپرکلسترولمی خانوادگی........ 118

دیابت شیرین وابسته به انسولین........ 124

دیابت شیرین غیروابسته به انسولین..... 130

سندرم مارفان......................... 134

سندرم ترنر........................... 143

ساختمان و عملکرد هموگلوبین........... 148

هموگلوبین های انسان و ژنهای آنها..... 148

ناهنجاری های هموگلوبین در انسان...... 149

هموگلوبین لپور....................... 150

انواع دیگر هموگلوبین................. 150

کم خونی کولی......................... 151

کم خونی سلول داسی شکل................ 154

دیگر ناهنجاری های ژنتیکی و نقص های زمان تولد 160

هموسیستئین یوریا..................... 160

سندرم داون........................... 160

افتادگی دریچه میترال................. 161

بیماری ویلسون........................ 161

صلبیه آبی............................ 161

سولفوسیتسین یوریا.................... 162

شکاف سقف دهان........................ 162

اسپینا بیفیدا........................ 162

فلج مغزی............................. 162

اطلاعات کلی در مورد ژنها، تغذیه و بیماری ها 164

طرح ژنوم محیطی....................... 164

نقش تغذیه از دیدگاه ژنتیک............ 165

کمبود ویتامین ممکن است عامل ایجاد جهش ژن شود 168

ژنتیک و برنامه های رژیمی............. 170

چگونه بیماری های ژنتیکی بر روی نیازهای تغذیه ای تأثیر می گذارند.... 172

تفاوت بین بی‌نظمی‌های محض ژنتیکی و بی‌نظمی‌های چند علتی............. 172

گالاکتوزمیا........................... 175

هیپرفنیل آلانینمی..................... 178

تغییر ژنتیک و تغذیه در رابطه با بیماری های قلبی و عروقی......... 184

چگونگی تأثیر رژیم غذایی بر روی فرآیندهای فیزیولوژیکی بدن....... 185

وزن بدن و ژنتیک 186

=======================

تاریخچه:

آشنایی با اصول دانش ژنتیک ( زادشناسی )، مورد نیاز و علاقة همه افراد است، زیرا همة کسانی که فرزندانی یا مشکل وراثتی بالقوه ای در خانواده دارند و یا آنانی که با تلاش پیگیر و هیجان انگیز ترسیم نقشة تمام 000/60 تا 000/70 ژن انسان ( طرح تحقیقاتی ترسیم نقشة کامل ژنی انسان) دلبستگی دارند و بالاخره همة مردم، به این آشنایی نیاز و علاقه دارند.

بچه ها به پدر و مادرشان شباهت دارند و خویشاوندان این شباهت را می یابند و با جـملاتـی مانند : بینـی او مثل بینی پـدربزرگش نوک بالاست » در این باره اظـهار نظـر می کنند.

بیش از 4000 صفت ارثی وجود دارد که جایگاه کرموزومی بیش از 1000 مورد آنها شناخته شده است. حدود چهار درصد نوزادان دچار یک نقص مادرزادی جدی هستند، واژة مادرزادی، علت ابتلا به نقص را بیان نمی کند و تنها به معنی وجود نقص در هنگام تولد است. حداقل یک چهارم این نـقایص بر اثر مجموع تأثیرات ژن های متعدد به اضافه یک یا چند عامل محیطی ( چند عاملی) به وجود می آید، ولی تقریباً علت نیمی از نقایص مادرزادی ناشناخته باقی مانده است. تقریباً از هر 166 نوزاد، یک نوزاد مبتلا به یک ناهنجاری کروموزومی مانند نشانگان داون است و حدود 2 تا 3 درصد مبتلایان، دچار اختلالاتی هستند که عامل یک تک ژن غیرطبیعی است احتمالاً 20 درصد از بیماران بستری در بیمارستان های کودکان، مشکلی دارند که تا حدی ژنتیکی است بعد ازتصادفات رانندگی و سرطان، ناهنجاریهای مادرزادی سومین عامل شایع مرگ و میر در سنین 1 تا 14 سالگی هستند و بیش از 20 درصد مرگ و میرهای نوزادان، بر اثر نقایص مادرزادی است. بنابراین، اختلالات ژنتیکی، درد و رنج عظیمی را به بشر تحمیل کرده است.

مردم غالباً می گویند که " سرطان درخانواده ما شایع است " یا " افراد خانواده ما همگی بر اثر حملات قلبی می میرند" از آنجا که بیماری قلبی و سرطان، دو علت مرگ و میر در ایالات متحدة آمریکاست، پرسش واقعی این است که آیا خطر بروز این دو بیماری در خانواده های معینی، بیش از خطر بروز در همة خانواده هاست یا این گونه نیست ؟

مقدمه

متخصص ژنتیک:

متخصص ژنتیک پزشکی فردی است که در مکانیزم های وراثتی، تشخیص و درمان اختلالات ژنتیکی تخصص دارد. ژنتیک پزشکی، مثل دیگر تخصص های پزشکی، نظیر جراحی یا مامایی و زنان، پس از دانشکده پزشکی، یک دوره آموزشی خاص هم دارد. بسیاری از متخصصان ژنتیک پزشکی، در یکی از رشته های پزشکی مانند اطفال، داخلی یا مامایی و پزشکی زنان تخصص دارند و فوق تخصص آنان ژنتیک پزشکی است. هیئت ژنتیک پزشکی آمریکا (ABMG)[1] با برگزاری امتحان در چند زمینه، یعنی ژنتیک بالینی، ژنتیک یاخته ای بالینی، ژنتیک زیست شناسی بالینی، ژنتیک مولکولی، به پزشکان و متخصصان دارای درجة دکترای غیرپزشکی (p.h.D)، گواهی نامه اعطا می کند. ژنتیک بالینی به تشخیص و درمان بیماران، ژنتیکیاخته ای (سیتوژنیک ) به تشخیص آزمایشگاهی نابهنجاری های کروموزومی و ژنتیک زیست شیمیایی به تشخیص آزمایشگاهی و درمان اختلالات آنزیمی و اختلالات شیمیایی ناشی از آنها می پردازد. مشاورة ژنتیک هم،‌در گذشته مورد تأیید ABMG قرار می گرفت و هم اکنون،‌هیئت جدید اعطای گواهی نامه،‌به نام هیئت مشاورة ژنتیک آمریکا (ABGC)[2] وظیفة اعطای گواهی نامه را به مشاوران ژنتیک بر عهده گرفته است. بیشترین متخصصان ژنتیک پزشکی و مشاوران ژنتیک، با مراکز بزرگ پزشکی یا آزمایشگاه های مرجع برای آزمایشهای ژنتیکی همکاری دارند.

چه انتظاری می توان داشت؟

کار متخصصان ژنتیک پزشکی مشابه کار پزشکان عمومی است: ابتدا اطلاعات کسب می کنند و سپس با استفاده از این اطلاعات به کار تشخیص می پردازند و سرانجام اقدامات عملی را به فرد یا افرادی که مشاوره شده اند ارائه می دهند. در برخی موارد،‌شجره نامة خانوادگی، مهمترین بخش کسب اطلاعات است. بنابراین،‌فردی که برای مشاوره به متخصص ژنتیک مراجعه میکند لازم است تا آنجا که امکان دارد اطلاعات خانوادگی خود را برای تهیه شجره نامه در اختیار متخصص قرار دهد. اغلب، استفاده از اطلاعات یکی از اعضای مسن خانواده، مناسب ترین روش کسب اطلاعات است. رسم شجره نامه، همان گونه که قبلاً گفته شد، معمولاً کاری ساده و در عین حال بسیار سودمند است. بیشتر اوقات،‌متخصص ژنتیک می تواند با یک نگاه اجمالی،‌شجره نامه ای را که سردستی رسم شده تفسیر کند.

در برخی موارد ممکن است مطالعات کروموزومی (مطالعات ژنتیک یاخته ای ) مورد نیاز باشد. در این گونه موارد، فقط یک لولة آزمایش خون لازم است ولی همان طور که قبلاً توضیح داده شد، تجزیه و تحلیل دشوار اطلاعات بدست آمده مدتی طول می کشد. برای مطالعه یاخته های آمینون و سایر بافت ها ، ده روز یا بیشتر زمان لازم است. از خون یا ادرار برای انجام بسیاری از آزمایش های زیست شیمیایی استفاده می شود و برای برخی آزمایش ها، حتی ذره ای از یاخته های زنده در ریشه موهای کنده شده را می توان به کار برد.


[1] . American Board of Medical Genetics

[2] - American Board of Genetic Counseling



خرید فایل



ادامه مطلب ...
تاریخ ارسال: سه‌شنبه 28 دی 1395 ساعت 10:00 | چاپ مطلب

مقالةآشنایی با بیماری فشار خون

مقالةآشنایی با بیماری فشار خون

فهرست:

فشار خون چیست؟

امگا – 3 فشار خون را کاهش می دهد

فشار خون بالا چیست؟

طبقه بندی فشار خون

آشنایی با مفاهیم فشارخون

فشار خون اولیه

پیدایش فشار خون جهانی

============================

بخشهایی از متن:

فشار خون چیست؟

فشار خون نیرویی است که باعث می‌شود، خون درون رگ‌ها جریان پیدا کند

یک شلنگ آب‌پاشی را در نظر بگیرید که مستقیما به سوی آسمان قرار گرفته باشد، اندازه‌گیری ارتفاعی که آب به بالا می‌جهد، می‌تواند به طور قابل‌اعتمادی فشار آب درون شلنگ را تخمین بزند.

درمورد فشاری که خون را درون شریان‌ها حرکت می‌دهد، هم همین اصل صادق است.

فشار یک مفهوم فیزیکی است، در اینجا مقصود از ما فشار به سادگی اشاره به "قدرت" یک مایع متحرک است.

در اندازه‌گیری فشار خون، این "قدرت" برای حرکت‌دادن خون درون یک رگ که با بازوبند فشارسنج از خارج فشرده می‌شود، عمل می‌کند. اگر این "قدرت" زیاد باشد، می‌تواند خون را از درون رگی که تا حد بسته‌شدن فشرده شده است، عبور دهد.

به طرز مشابهی در شلنگ آب‌پاشی که گره خورده است، اگر فشار آب به حد کافی باشد، می‌تواند آب را از گره شلنگ عبور دهد.

اما فکر کنید آیا می‌توانید یک شلنگ آب آتش‌نشانی را به تنهایی گره بزنید؟ نه، چون "قدرت" یا فشار آب خیلی زیاد است.

هنگامی که به فشار خون اشاره می‌شود، معمولا مقصود "قشار خون میانگین شریانی"‌ است. شریان‌ها خون را از قلب با مقدار زیادی فشار به بقیه نقاط بدن حمل می‌کنند.

همانطور که می‌دانید قلب یک اندام چهارحفره‌ای است که خون را تلمبه می‌کند. هنگامی که از رو به رو به قلب نگاه می‌کنید، حفره‌ای که در کف قلب قرار دارد، خون را به تمام اندام‌ها به جز ریه‌ها تلمبه می‌کند.به این بخش قلب "بطن چپ" می‌گویند.

خون از بطن چپ به شریان آئورت وارد می‌شود. شریان آئورت خون را به مغز و سایر نقاط بدن می‌‌رساند.

در محل خروج شریان آئورت از بطن چپ، درون قلب دریچه‌ای وجود دارد، که به آن دریچه آئورتی می‌گویند. این دریچه دارای سه لت است و به آن دریچه نیم هلالی هم می‌گویند.

اگر فشار خون درون بطن چپ بیشتر از فشار خون درون شریان آئورت باشد، این دریچه باز می شود. فشار حاصل از انقباض عضله دیواره بطن چپ آن قدر قوی هست که این دریچه را بگشاید و خون را به درون آئورت وارد کند.

....

آشنایی با مفاهیم فشارخون

برای درک مفهوم فشار خون بهتر است مختصری راجع به اعضای مهم بدن در کنترل فشار خون نقش بازی می کنند ،اطلاعاتی کسب کنیم .پس از آن که هریک از اعضا را جداگانه معرفی کردیم،می توانیم مجموعه آنها رادر کنار هم قرار دهیم ودریابیم که چگونه ممکن است بیماری فشار خون ایجاد شود.با فراگرفتن این اطلاعات جدید،بهتر است این نکته را به خاطر بسپارید که هنوز حتی برای پزشکان و دانشمندانی که ازدیاد فشار خون را بررسی می کنند پرسشهای بدون پاسخ بسیاری مطرح است .

اعضای بدن که در کنترل فشار خون حائز اهمیت اند متعلق به دستگاه قلبی عروقی (قلب . رگها که خون را منتقل می کنند)هستند .

چه چیزی باعث ازدیاد فشارخون می شود؟

بیماری فشار خون شایعترین بیماری مزمن در آمریکاست .درواقع میلیونها آمریکایی به ازدیاد فشارخون مبتلا هستند .(هر چند آمارجامعی از شیوع عارضه فشار خون در ایران موجودنیست،شیوع این بیماری در کشور ما نیز قابل توجه است.) ...

...



خرید فایل



ادامه مطلب ...
تاریخ ارسال: سه‌شنبه 28 دی 1395 ساعت 02:54 | چاپ مطلب

مقاله بررسی کوکسیدیوز ، بیماری انگلی طیور در 48 صفحه ورد قابل ویرایش

مقاله بررسی کوکسیدیوز ، بیماری انگلی طیور در 48 صفحه ورد قابل ویرایش

پیشگفتار

کوکسیدیوز مهمترین و متداولترین بیماری انگلی طیور است که می‌تواند موجب ایجاد خسارات اقتصادی عمده‌ای در مرغداریهای صنعتی گردد.

زیان ناشی از تلفات، کاهش میزان تولید- اشکالات ایجاد شده در میزان ضریب تبدیل غذائی، رشد و عملکرد گله در اشکال بالینی و تحت بالینی کوکسیدیوز از جمله این موارد بشمار می‌آیند.

در سالهای نخست پرورش تجاری طیور، وقوع فراوان کوکسیدیوز اغلب منجر به بروز مسائل حادی می‌گردید پس از آن تفکیک تمایز شکل بالینی کوکسیدیوز از موارد تحت بالینی آغاز شد بطور کلی این مسئله مورد قبول قرار گرفته که در مرغداریها اغلب اشکال تحت بالینی و یا سطح پائین آلودگی با کوکسیدیوز دیده می‌شود که فاقد اهمیت اقتصادی قابل توجه می‌باشند. با این حال پس از گذشت چند سال، به دنبال افزایش شواهد بدست آمده این نتایح مورد بازنگری قرار گرفته است. مطالعات دقیقی که توسط B raunius (1980) و Voeten و همکاران (1988) در سطح فارم بعمل آمد حاکی از آن است که سطوح پایین آلودگی با کوکسیدیوز قادر است بر روی عوامل مؤثر بر تولید تأثیر زیانباری داشته باشد. (22) وسعت آسیب‌ها و ضایعات ناشی از این بیماری بستگی به زمان وقوع در دوره پرورش دارد، در صورتیکه جوجه‌ها در دروة بحرانی[1] یعنی هفته سوم، چهارم و پنجم مبتلا به بیماری شوند، در دروه پس از بیماری تا زمان کشتار در جوجه‌های گوشتی و زمان تولید در مرغان تخمگذار خسارت وارده به تولید دیگر قابل جبران نخواهد بود.

این بیماری از لحاظ اقتصادی ضررهای هنگفتی را در بردارد که در نوع خود بی‌‌نظیر است زیرا در جهان این بیماری سالیانه حدود 60 تا 120 میلیون دلار خسارت‌ مالی ایجاد می‌کند که این امر بخوبی گویای عمق فاجعه است علاوه بر این هزینه‌‌هایی که به طور سالانه در دنیا صرف خرید دارو، درمان و یا پیش‌گیری کوکسیدیوز می‌گردد، رقم اعجاب‌آور 150 میلیون دلاری می باشد (7)

در آمریکا به تنهائی سالانه 60 میلیون دلار صرف هزینه‌های داروئی مربوط به کوکسیدیوز می‌شود برای اینکه بتوانیم تصویر درستی از کل سرمایه‌ای که سالانه بواسطه کوکسیدیوز بطور جبران ناپذیری در سطح جهان زایل می‌شود ارائه دهیم، در اینجا سود خالص چند شرکت چند ملیتی را که بر طبق گزارش مجله معتبر اقتصادی فورچون[2]در سال 1986 مقامهای اول تا ششم را از حیث درآمد سالانه از بین 500 شرکت چند ملیتی کسب کرده‌اند ذکر می‌کنیم

1. آی، بی، ام 000/555/6 دلار در سال

2. اکسون 000/870/4 دلار در سال

3. جنرال متورز 000/999/3 دلار در سال

4. فورد متور 400/515/2 دلار در سال

5. جنرال الکتریک 000/336/2 دلار در سال

6. آموکو 000/953/1 دلار در سال

این مقایسه ساده نشان می‌دهد که سرمایه‌ای که بوسیله کوکسیدیوز در سال زایل می‌شود از مجموع درآمد خالص چند شرکت چند ملیتی بزرگ بسیار بیشتر است.
(7 و 8)

متخصصین حدود 10-5% کل مرگ‌ومیر را در سطور جهان بواسطه کوکسیدیوز می‌دانند (56) البته خساراتی که در سطح بالا ذکر گردید، شامل خساراتی فراوان ناشی از کوکسیدیوز تحت بالینی نمی‌شود. خسارت منسوب به کوکسیدیوز تحت بالینی عبارت از افزایش ضریب تبدیل غذایی و کاهش اضافه وزن می‌باشد. محاسبه انجام شده نشان می‌دهد که این شکل بیماری ضریب تبدیل غذائی را 4 تا 10 درصد افزایش می‌دهد. همچنین باعث کمبود وزن بدن بمیزان 50 تا 100 گرم در پایان دوره پرورش جوجه‌های گوشتی می‌شود. پیش‌بینی شده است که به ازای هر پرنده خساراتی معادل 5 تا 10 سنت آمریکا وارد می‌شود.

سرمایه‌ای که اکنون در صنعت پرورش طیور گوشتی در ‎آمریکا در جریان است به چندین میلیارد دلار بالغ می‌شود و بنابراین کاربرد گسترده داروهای ضد کوکسیدیوز بخصوص در طیور گوشتی از اهمیت فراوانی برخوردار می‌باشد. و از ضررهای اقتصادی بسیار هنگفتی جلوگیری بعمل می‌آورد.

کاربرد داروهای ضدکوکسیدیایی در هر کشور یک ضرورت تلقی می‌شود ولی دقت در انتخاب و نوع داروهای ضدکوکسیدیایی نیز نبایستی نادیده گرفته شود. عمده‌ترین مسئله در مورد کوکسیدیوز انتخاب دارویی مناسب می‌باشد. (1)



مقدمه

بیماری کوکسیدیوز دارای اهمیت جهانی در صنعت طیور می‌باشد این بیماری بوسیله پروتوزآها که انگلهای تک سلولی می باشند. ایجاد می‌گردد. این پروتوزآها[3] متعلق به شاخه آپی کمپلکسها[4] و جنس آیمریاها[5]‌ می‌باشد. (2 و 10)

آیمریاها در اپیتلیوم روده تکثیر نموده و سبب تخریب بافتها می‌گردند و متعاقب آن فرآیندهای هضم و جذب مختل گردیده، پرنده از دریافت مواد غذائی و آب محروم شده و در نتیجه دچار دهیدراتاسیون، کم خونی و حساسیت در برابر سایر عوامل بیماریزا می‌گردد.

خانواده آیمریاها نسبت به هرگروه از حیوانات، اختصاصی می باشند و کوکسیدیاهای ماکیان فقط ماکیان را آلوده می‌کنند. 9 گونه آیمریا در ماکیان شناخته شده ولی فقط 5 گونه‌ آن بیماریزا تشخیص داده شده که عبارتند از:

آیمریا نکاتریکس[6]، آیمریا برونتی[7]، آیمریا آسرولینا[8]، آیمریاماگزیما[9] و آیمریاتنلا[10] همانند بسیاری از بیماریهای انگلی، کوکسیدیوز عمدتاً در پرندگان جوان بروز می‌نماید. زیرا پس از آلودگی پرنده با عامل بیماری‌، ایمنی در برابر بیماری به سرعت ایجاد شده و توسعه می‌یابد و ایمنی حاصله پرنده را در برابر آلودگی مجدد در برابر همان گونه محافظت می‌نماید.

شیوع بیماری کوکسیدیوز شکلهای مختلفی داشته که می‌تواند بسیار حاد یا خیلی ملایم بوده بدون اینکه هیچگونه علائم بالینی و یا تحت بالینی را با اندازه‌گیری وزن بدن، یافته‌های آسیب شناسی، مقدار غذایی مصرفی، و یا اندازه‌گیری پارامترهای خونی مشاهده نمود.

آیمریا ماگزیما 1929 TYZZER

قسمت میانی روده کوچک غالباً توسط آیمریا ماکزیما آلوده می‌گردد. این ناحیه از قسمت انتهایی دوازدهه شروع گشته و تا زائده کیسه زرده امتداد می‌یابد، اما در عفونتهای شدید امکان دارد که ضایعات در تمام طول روده کوچک گسترده گردد.

شناسایی آیمریا ماگزیما به دلیل بزرگ بودن اووسیست‌های آن بآسانی امکان پذیر می‌باشد. این آیمریا بدلیل نداشتن شیزونتهای بزرگ در ضایعات ایجاد شده از آیمریانکاتریکس قابل تفریق می باشد این آیمریا دارای بیماریزایی متوسطی می‌باشد که اثرات جدی آن اکثراً از مراحل جنسی انگل است.

ایجاد عفونت توسط بلع حدود 200000 اووسیست سبب بروز کاهش رشد، شیوع بیماری، اسهال و مرگ و میر می‌شود.

در طی دو مرحله اول تکثیر غیرجنسی انگل که بطور سطحی در سلولهای اپیتلیال لایه مخاطی صورت می‌گیرد، کمترین تخریب بافتی رخ می‌دهد. زمانی که مرحله جنسی انگل در بافتهای عمقی روده، در خلال روز پنجم و هشتم بعد از بروز عفونت شروع می‌گردد، بدلیل وجود پرخونی، ادم، نفوذ سلولی و ضخیم شدن لایه مخاطی ضایعات گسترش می‌یابند. (2 و 10و 19)

آیمریا مایتیس[11] 1929 TYZZER

قسمت انتهایی روده کوچک یعنی از قسمت زائده کسیه زرده تا اتصال روده کور محل طبیعی وجود این آیمریا می‌باشد.

ایجاد عفونت بوسیله بلع 1 تا 5/1 میلیون اووسیست سبب کاهش رشد، شیوع بیماری‌ و از دست رفتن رنگدانه‌ها می‌گردد.

در شکل بالینی ضایعات ماکروسکوپی ایجاد شده بسیار ناچیز است، بدین دلیل اکثراً در تشخیص، این گونه، نادیده گرفته می شود و یا در عفونتهای تحت بالینی اشتباه تشخیص داده می‌شود.

بدلیل وجود اووسیست‌های گرد و کوچکتر آن، براحتی از گونه آیمریا برونتی قابل تشخیص می‌باشد ضایعات میکروسکوپی حاصل برخلاف سایر گونه‌ها بدلیل عدم تجمع و تشکیل کلنی گسترده می‌باشد، چندان اختصاصی نیست و شیزونت و گامتوسیتهای تولید شده به طور سطحی بر روی لایه مخاطی روده پخش می‌گردند.(2)

آیمریا میواتی[12] 1964 EDGAR and SLEBOLO

این آیمریا اولین بار بعنوان یک سویه کوچک از آیمریای آسرولنیا شناسایی گردید.

ضایعات حاصله معمولاً از ناحیه دوازدهه تا محل اتصال روده کورکوآک گسترش می‌یابند. در روز چهارم وقتی که در جوجه‌ها علائم بیحالی، بی‌اشتهایی، اسهال آبکی دیده می‌شود، در قسمت قدامی روده باریک تغییرات مشخصی ظاهر می‌گردد.

این نواحی متورم، ادماتوز، دارای نقاط پتشی پراکنده می باشد. در عفونت‌های خفیف، ضایعات موجود، مشابه با آیمریا آسرولیناست. و لیکن آنها از نظر شکل ظاهری گردتر می‌باشند.

ایجاد عفونت توسط یک میلیون اووسیست سبب بروز کاهش رشد و شیوع بیماری می‌گردد و در عفونتهای تجربی سبب مرگ و میر می‌شود. (19 و 2)

آیمریا نکاتریکس 1930 JOHNSON

بدلیل ایجاد ضایعات غیر عادی و خاصی که این گونه آیمریا در روده کوچک ایجاد می‌نماید، در زمره معروفترین گونه‌های شناخته شده قرار گرفته است.

بعد از آیمریاتنلا، آیمریانکاتریکس متداولترین گونه بیماریزا در طیور اصلی می باشد. ضایعات بوجود آمده در روده کوچک تقریباً در نقاطی که ضایعات حاصل از آیمریا ماگزیما ایجاد می‌گردند مشاهده می‌شود. احتمالاً به دلیل پایین بودن ظرفیت تولید مثل آیمریانکاتریکس، این آیمریا قادر به رقابت با سایر کوکسیدیاها نمی‌باشدو اکثراً در پرندگان مسن‌تر مثل پولتهای در حال رشد و یا پولتهای جایگزین تخمگذار در سنین 9 تا 14 هفتگی دیده می‌شود.




خرید فایل



ادامه مطلب ...
تاریخ ارسال: سه‌شنبه 28 دی 1395 ساعت 00:54 | چاپ مطلب

نمونه دادخواست فسخ نکاح به جهت بیماری پیسی زوجه

نمونه دادخواست فسخ نکاح به جهت بیماری پیسی زوجه

این دادخواست براساس شرایط ضمن عقد و نکاح میباشد.



خرید فایل



ادامه مطلب ...
تاریخ ارسال: دوشنبه 27 دی 1395 ساعت 15:19 | چاپ مطلب
( تعداد کل: 142 )
   1      2     3     4     5      ...      15   >>
صفحات